Demensia pikun telah menjadi masalah kesehatan ketiga di negara maju, di belakang kecelakaan kardiovaskular dan kanker. Kepentingan publik, biomedis dan politik yang berkembang pada Demensia berasal dari peningkatan yang nyata dalam prevalensinya di masyarakat Barat. Umur panjang mereka yang berusia di atas 65 tahun telah meningkat secara dramatis dalam beberapa dekade terakhir. Harapan hidup di negara maju mencapai 82 tahun hidup, sehingga meningkatkan risiko demensia. Demensia berat meningkat 25%.
Ciri-ciri dan Gejala Demensia
Hari ini diterima bahwa demensia adalah gejala kompleks yang dapat disebabkan oleh lebih dari 70 proses patologis yang berbeda. Gejala demensia meliputi: – kehilangan ingatan baru-baru ini – kehilangan fungsi bahasa – ketidakmampuan untuk berpikir abstrak – ketidakmampuan untuk merawat diri sendiri – gangguan kepribadian – ketidakstabilan emosional – kehilangan rasa waktu dan ruang
Karakteristik ini membedakan demensia dari keterbelakangan mental karena mereka adalah kemampuan mental yang hilang setelah diperoleh dan dilatih untuk waktu yang lama, sedangkan pada keterbelakangan mental mereka tidak pernah sepenuhnya dimiliki. Demensia juga berbeda dari delirium dalam hal itu muncul dengan penurunan perhatian dan kebingungan sementara, disertai dengan hilangnya sementara fungsi kognitif tertentu, tergantung pada agen yang bertanggung jawab untuk gambaran delusi.
Indikasi pertama dari kekurangan mental pikun ditemukan dalam Hukum Solon yang ditulis di Yunani sekitar 400 SM Kemudian, pada abad pertama zaman kita, A. Cornelius Celsius memperkenalkan istilah demensia dan delirium dalam karyanya On Medicine in Rome . Demikian pula, Galen menciptakan istilah morosis sebagai sinonim untuk kegilaan. Pada tahun 1906 ketika Alosius Alzheimer, seorang ahli saraf Jerman, mempresentasikan kasus seorang pasien berusia 51 tahun dengan demensia, dan menemukan perubahan pada neurofibril atau kekusutan neurofibrillary. Pasien menunjukkan disorientasi, kecemburuan, kehilangan memori, defisit persepsi, afasia, apraksia, agnosia, parafasia, mania penganiayaan, perilaku abnormal dan perkembangan penyakit yang cepat. Sekolah Jermanik Krepelin dan, kemudian, Fisher menemukan apa yang disebut plak pikun dengan kandungan amiloid dalam patologi otak.
jenis-jenis demensia
Penelitian ilmiah tentang patologi penyakit Alzheimer telah mengarah pada pendalaman dan kejelasan klasifikasi demensia menjadi dua kelompok besar: • Tauopati : Mereka terkait dengan perubahan Protein Tau. Demensia berikut termasuk dalam kelompok ini: penyakit Alzheimer, demensia fronto-temporal, demensia kortiko-basal, kelumpuhan supranuklear progresif, penyakit Pick, penyakit Creutzfeldt Jacob, penyakit Gersman, penyakit Strausler, dan afasia progresif primer. • Synucleopathies : Ini adalah atrofi multisistem, degenerasi nicro-striated dan atrofi olivopontocerebellar. Ini adalah demensia yang terkait dengan penyakit Parkinson dan demensia dengan badan Lewy. Penyakit Parkinson membawa risiko enam kali lebih tinggi terkena demensia daripada populasi yang sehat.
Etiologi atau Penyebab Alzheimer
Meskipun upaya yang dilakukan dalam 20 tahun terakhir untuk mengidentifikasi faktor atau faktor-faktor yang terlibat dalam asal-usul penyakit Alzheimer, penyebabnya masih tetap menjadi teka-teki. Teori etiopatogenik penyakit Alzheimer telah dipikirkan selama bertahun-tahun: 1) Defisit kolinergik2) Kegagalan genetik3) Akumulasi protein abnormal 4) Agen infeksi5) Toksin lingkungan6) Defisit aliran otak7) Gangguan neuroimun 8) Faktor traumatis dan psikososial sekunder
Dari sudut pandang genetik, pada beberapa keluarga terdapat pola herediter, yang disebabkan oleh mutasi genetik pada kromosom 1, 14 dan 21. Ini adalah kasus beberapa pasien dengan onset dini, sebelum usia 65 tahun, yang mempengaruhi kurang dari 10 tahun. % pasien dengan Alzheimer. Meskipun gen spesifik pada akhir Alzheimer belum diidentifikasi, faktor genetik berperan dalam perkembangan penyakit. Beberapa contoh adalah gen ApoE dalam tiga bentuknya E2, E3, E4, pada kromosom 19, di mana bentuk E4 lebih mungkin untuk mengembangkan penyakit.
Di sisi lain, ada protein abnormal yang disimpan di neuron pasien Alzheimer yang disebut protein beta amiloid, yang secara progresif menghancurkan neuron. Demikian juga, ada defisit di otak neurotransmitter asetil kolin.
Kekurangan vitamin D dan riwayat trauma kepala juga merupakan hipotesis tentang penyebab penyakit ini, serta deposisi aluminium yang berlebihan.
Deposisi anomali dari apa yang disebut protein otak TAU dan Sinucleoproteins adalah subjek penelitian saat ini pada penyakit Alzheimer.
gejala alzheimer
Gejala penyakit ini antara lain: – Gejala kognitif dan motorik: amnesia, afasia bahasa, apraksia (berpakaian), agnosia, kurangnya pengenalan wajah atau penyakit itu sendiri, gangguan belajar, disorientasi, kejang, kontraktur otot dan inkoordinasi motorik. – Gejala fungsional: kesulitan berjalan, kesulitan makan, kesulitan memelihara rumah, kesulitan berpakaian dan mandi, kesulitan mengatur keuangan. – Gejala perilaku: reaksi bencana, kemarahan, episode manik-depresi, kekerasan, apatis, mengembara, gangguan tidur, bahasa kotor, halusinasi, delusi, paranoia, gangguan penilaian, gangguan seksual, penyesuaian sosial, akatisia, atau gangguan kepribadian. – Gejala terkait: delirium, gustatory, auditori, visual atau halusinasi penciuman.
Diagnosis dan pengobatan Alzheimer
Tes dalam proses diagnostik merupakan alat yang penting. Diantaranya adalah: Pemindai Amyloid Hewan Peliharaan, Elektroensefalogram, Studi Neuropsikologi, Analisis Umum, Tes Tiroid, Vitamin B12, Asam Folat, Analisis Cairan Serebrospinal (CSF): Deta Amyloid dan Tau Protein. Perawatan saat ini adalah: – Penghambatan enzim yang memetabolisme neurotransmitter asetil kolin. Ini adalah target dalam pengobatan saat ini, secara oral atau dalam bentuk patch transdermal dengan obat-obatan seperti rivastigmine, donepezil atau galantamine. – Terapi stimulasi kognitif. Psikoterapi dan dukungan psikososial sangat penting dalam pengelolaan dan pengobatan penyakit Alzheimer. Masuk ke tempat tinggal 24 jam atau pusat hari diperlukan dalam beberapa kasus. – Penelitian saat ini mencoba untuk bertindak melawan proses yang menghasilkan protein beta amiloid abnormal di otak, karena protein yang disimpan dalam neuron ini menghancurkannya. Dalam hal ini, vaksin EB1D eksperimental telah diuji, imunogen baru yang menghasilkan antibodi terhadap plak neuritik di mana protein beta amiloid terakumulasi. – Neuroleptik atipikal juga diberikan pada delusi, halusinasi dan gangguan perilaku. Juga inhibitor reuptake serotonin dan antidepresan non-trisiklik lainnya. – Perawatan psikologis untuk para perawat pasien ini Secara umum, harapan tinggi dari para ahli Neurologi mengenai pengobatan penyakit Alzheimer, yang investasinya dalam penelitian telah membuahkan hasil.
