Angina pektoris terdiri dari nyeri dada akibat kekurangan oksigen dalam sel-sel miokard (komponen otot jantung atau jantung). Penyebabnya adalah darah yang membawa oksigen tidak mencapai jantung dalam jumlah yang cukup. Dengan demikian, sel-sel miokard ini kehilangan unsur penting untuk fungsinya. Ini dimanifestasikan oleh rasa sakit, biasanya di tengah dada, dan kadang-kadang menyebar ke lengan, leher atau punggung.
Penurunan darah yang mensuplai jantung ini disebabkan oleh penyumbatan arteri yang memasoknya: arteri koroner . Ini bisa progresif dan muncul ketika kebutuhan oksigen meningkat, misalnya selama aktivitas, atau saat istirahat, ketika plak aterosklerosis patah di arteri koroner dan salah satu arteri tersebut mengalami trombosis dan oklusi.
Angina didefinisikan sebagai gambaran nyeri yang demikian, sementara dan reversibel, biasanya berlangsung 10 sampai 30 menit. Ini terjadi ketika arteri tersumbat sebagian tetapi kebutuhan oksigen meningkat: pengerahan tenaga, stres berat, dingin yang hebat, dll. Biasanya dengan istirahat itu mereda. Tetapi ketika obstruksi atau faktor pemicu berlanjut, jika kekurangan oksigen ke jantung dipertahankan dari waktu ke waktu, sejumlah sel miokard mati dan itu menjadi serangan jantung.
Dengan demikian, angina adalah defisit sementara dan reversibel dalam pasokan oksigen ke jantung dan serangan jantung adalah kegigihan dari waktu ke waktu kekurangan oksigen dan kematian sebagian dari sejumlah sel (nekrosis). Ini adalah situasi klinis yang sangat serius.
Pencegahan angina pektoris
Situasi klinis ini biasanya dapat dicegah dengan mengadaptasi sikap higienis-diet untuk menghindari aterosklerosis (pembentukan plak di dalam arteri lipid, jaringan fibrosa dan kalsium), yang menghalangi lumen pembuluh darah. Faktor yang dapat dimodifikasi adalah: kontrol kolesterol, kontrol tekanan darah, kontrol glikemia (gula darah) dan penghindaran mutlak tembakau.
Ada faktor lain, yang lebih penting daripada yang dapat diperoleh, yang merupakan faktor genetik dan yang tidak dapat dimodifikasi: memiliki riwayat keluarga tingkat pertama, dengan riwayat angina, infark , atau revaskularisasi koroner sebelum usia 60 tahun. Fakta ini memprediksi kemungkinan signifikan menderita patologi ini.
Bagaimana pengobatan angina pektoris?
Menghadapi gambaran klinis dari karakteristik ini, mengingat keseriusannya, perlu segera pergi ke rumah sakit terdekat, karena seringkali pada awalnya mereka tidak membedakan dengan baik antara angina pektoris dan serangan jantung. Beberapa elektrokardiogram dan penentuan penanda biologis spesifik kerusakan miokard (Troponin) akan diperlukan.
Angina biasanya merespon dengan baik terhadap vasodilator , asam asetilsalisilat (antiagregan trombosit yang mengencerkan darah) dan beta-blocker (obat yang mengurangi intensitas kontraksi jantung dan detak jantung, yang menghasilkan konsumsi oksigen yang lebih rendah dari jantung.
Bagaimana pengobatan serangan jantung?
Ini adalah entitas klinis yang sangat serius dan yang pertama bertanggung jawab atas kematian di negara-negara Barat. Ini menyajikan tingkat komplikasi yang tinggi, umumnya dalam 6 jam pertama.
Infark miokard adalah patologi dengan insiden tinggi di dunia Barat. Saat ini di Spanyol diperkirakan sekitar 70.000 serangan jantung/tahun. Ini terdiri dari nekrosis (kematian) sebagian jaringan miokard sehubungan dengan kekurangan suplai darah secara tiba-tiba dari arteri koroner.
Gangguan irigasi koroner yang tiba-tiba ini pada akhirnya disebabkan oleh pembentukan trombus yang menyumbat arteri tersebut (Gbr. 1).
Gambar 1: pembentukan trombus menyumbat arteri
Oleh karena itu, garis umum pengobatan infark akan didasarkan pada pembukaan arteri koroner tersebut secepat mungkin dan membangun kembali aliran darah yang memadai . Ini akan secara signifikan menghasilkan penurunan ukuran infark dan pengurangan mortalitas dan komplikasinya.
Cara untuk mencapai ini telah bervariasi dari waktu ke waktu. Secara tradisional, obat trombolitik yang berbeda (zat yang melarutkan trombus) telah digunakan, bersama dengan asam asetilsalisilat (zat yang mengganggu agregasi trombosit). Namun dalam beberapa tahun terakhir, cara mengobati infark telah berubah secara dramatis. Ini telah dicapai melalui pembukaan kembali arteri yang tersumbat secara mekanis, melalui Angioplasti Koroner (Angioplasti Primer).
Angioplasti terdiri dari membuka blokir arteri koroner dengan menggembungkan balon kecil dan menanamkan stent (bingkai atau pegas) yang membantu menjaga arteri tersebut tetap terbuka (Gbr. 2 dan 3).
gambar 2 dan 3: membuka blokir arteri dengan stent
Ini dilengkapi dengan pemberian agen antiplatelet (asam asetilsalisilat dan antibodi antiplatelet). Pada infark miokard, angioplasti primer telah terbukti mampu membuka arteri yang bertanggung jawab atas infark dalam persentase kasus yang lebih besar, dibandingkan dengan pengobatan farmakologis konvensional, mencapai aliran darah koroner yang lebih baik, stenosis residual yang lebih sedikit, dan risiko penyakit arteri koroner yang lebih rendah. kecelakaan serebrovaskular hemoragik .
Namun, beberapa subkelompok kecil pasien bukanlah kandidat yang cocok untuk perawatan ini. Demikian pula, penerapannya untuk seluruh populasi belum digeneralisasi, karena kebutuhan teknologi tinggi dan personel yang sangat khusus 24 jam sehari. Namun, program Angioplasti Primer untuk infark sudah ada di hampir semua rumah sakit yang memiliki Laboratorium Angiohemodinamik , mengingat keuntungannya yang jelas dibandingkan pengobatan konservatif dengan obat-obatan. Dalam pengertian ini, penting untuk menyoroti pertumbuhan yang telah dialami oleh penggunaan perawatan ini di Spanyol dalam beberapa tahun terakhir (Gbr. 4).
Fig. 4: Angka untuk penggunaan angioplasti koroner di Spanyol oleh komunitas otonom
Semua fakta ini, dikuatkan oleh banyak penelitian ilmiah, mendukung kegunaan Angioplasti Primer dan menempatkannya sebagai pengobatan pilihan untuk infark miokard akut pada kebanyakan pasien. Saat ini, pedoman klinis European Society of Cardiology 2017 merekomendasikannya sebagai pilihan pengobatan pertama untuk serangan jantung .
