Sejak dekade terakhir abad ke-20, penelitian tentang Multiple Sclerosis telah berkembang secara eksponensial, sebuah fakta yang telah menyebabkan pengenalan berbagai perawatan, yang telah berkontribusi untuk mengubah perjalanan evolusi penyakit, meskipun penyembuhannya masih merupakan kerinduan yang belum terpenuhi.
Pada 1950-an, corticotropin (ACTH) mulai digunakan secara subkutan (sc); obat ini memperbaiki gejala dan durasi wabah. Efek serupa dilakukan oleh metilprednisolon, diberikan pada dosis tinggi dan intravena (iv), dan yang saat ini merupakan obat yang paling banyak digunakan untuk mengobati flare-up.
Azathioprine , methotrexate dan cyclofasfamid , dalam dosis yang berbeda dan bentuk keparahan yang berbeda, telah diindikasikan secara empiris sejak tahun 1980-an, dengan mempertimbangkan hipotesis autoimun sebagai penyebab MS. Pada tahun 1993, interferon beta 1b mulai digunakan sc (Betaferon), setelah menunjukkan efek modifikasi pada perjalanan penyakit, dengan secara signifikan mengurangi tingkat flare dibandingkan dengan plasebo. Demonstrasi kemanjuran terapeutik, mengikuti aturan kedokteran berbasis bukti, sejak itu diwajibkan untuk semua obat yang disetujui oleh badan pengatur. Jadi, tiga tahun kemudian, interferon beta 1A (Avonex) diperkenalkan secara intramuskular; pada tahun 1997, glatiramer asetat (Copaxone) menjadi tersedia, pada tahun 1998, interferon dosis tinggi beta 1a sc (Rebif). Semua obat yang disebut imunomodulator ini saat ini dianggap sangat aman dan dengan kemanjuran relatif (pelemahan komponen demilinisasi inflamasi).
Mitoxantrone diperkenalkan di Neurologi pada tahun 2000 untuk mengobati bentuk agresif, tetapi efek sampingnya yang serius (penyakit jantung dan leukemia), bersama dengan persetujuan, pada tahun 2006, dari natalizumab (Tysabri) (antibodi monoklonal manusiawi) membuat ini Praktis hampir tidak digunakan saat ini . Kemanjuran natalizumab yang cukup besar diimbangi oleh peningkatan risiko leukoensefalopati multifokal progresif, oligodendropati infeksi serius yang disebabkan oleh papovavirus JC. Pada tahun 2011, obat oral fingolimod (Gylenia) telah disetujui. Baik natalizumab dan fingolimod, dianggap sebagai imunosupresan selektif, mengganggu perjalanan ke SSP dari limfosit T teraktivasi, diduga utama yang bertanggung jawab atas kerusakan mielin SSP: yang pertama bertindak dengan mencegah penyatuan limfosit tersebut ke endotel vaskular dengan memblokir molekul alfa mereka. -4-integrin, sedangkan yang kedua menginternalisasi reseptor S1P1, yang diperlukan untuk keluar dari organ limfoid.
Dalam dua tahun terakhir, dua obat imunomodulator oral baru, teriflunomide (Aubagio) dan dimetil fumarat (Tecfidera), dan antibodi monoklonal baru, alentuzumab (Lemtrada), telah disetujui. Dua yang pertama memiliki khasiat yang setidaknya sama atau lebih unggul (dimetil fumarat) dengan obat lini pertama (interferon dan copaxone). Alemtuzumab, yang diberikan secara intravena (setiap tahun selama 5 hari), berikatan dengan molekul CD52, yang ada pada permukaan leukosit dan monosit, menghasilkan penipisan sel T, B dan NK, yang lebih intens dan dipertahankan sehubungan dengan LT -CD4+. Obat yang sangat efektif ini dapat menghasilkan berbagai efek imunologis (tiroiditis, trombositopenia, glomerulonefritis), yang memerlukan pemantauan konstan meskipun pemberiannya berjarak.
Selain obat yang diindikasikan untuk mengubah perjalanan penyakit, obat lain digunakan untuk mengobati gejala terkait: gejala paroksismal (carbamazepine dan gabapentin), kelelahan (amantadine dan modafinil), spastisitas (toksin botulinum, diazepam, tizanidine, baclofen dan cannabidiol). ), klaudikasio gaya berjalan (fampridine).
Kami berharap bahwa dalam waktu yang tidak terlalu lama, obat yang memperbaiki kerusakan aksonal dan memiliki efek neuroprotektif akan tersedia, mencegah atau menunda perkembangan atrofi korda serebrospinal, dasar kecacatan.
