Hipotiroidisme subklinis lebih analitis daripada konsep klinis. Seperti namanya, ini “subklinis” atau tanpa klinik. Namun, kita yang melakukan praktik klinis sering menemukan pasien dengan gejala tertentu yang sesuai dengan hipotiroidisme klinis. Ketika diuji, mereka memiliki FT4 normal dan TSH sedikit di atas kisaran referensi, yaitu antara 4,5 dan 10mIU/L.
Oleh karena itu, mereka tidak dapat diklasifikasikan sebagai hipotiroidisme primer, karena pada hipotiroidisme primer diperlukan penurunan FT4 dan peningkatan TSH di atas 10 mIU/L. TSH adalah hormon dengan konsentrasi yang bervariasi tergantung pada produksi tiroksin oleh kelenjar tiroid. Tetapi perlu diketahui kondisi lain apa yang juga mampu mengubah konsentrasi plasma TSH. Dengan demikian, mereka juga memiliki TSH tinggi:
- TSH tinggi sementara dalam evolusi atau pemulihan penyakit serius.
- Selama pemulihan dari tiroiditis subakut
- Selama dan setelah perawatan dengan Thyrogen® (TSH rekombinan)
- Pada insufisiensi adrenal primer tanpa pengobatan.
- Yang lain.
Di NHANES III dengan populasi penelitian 13.344 subjek bebas penyakit tiroid, kisaran normal untuk TSH adalah 0,45 hingga 4,12 mIU/L. Data yang tersedia dari Amerika Serikat , untuk populasi orang dewasa, memberikan kisaran antara 4 dan 8,5% hipotiroidisme subklinis pada pasien tanpa patologi tiroid . Dengan bertambahnya usia, prevalensinya meningkat, dan dengan demikian, untuk wanita di atas 65 tahun, ditetapkan sebesar 20%. Tidak ada data yang valid untuk pria, tetapi diketahui bahwa pada orang kulit hitam hal itu terjadi pada sepertiga orang kulit putih dan juga lebih sering pada orang yang memiliki penyakit autoimun atau yang telah menerima radiasi di kepala, leher dan dada.
Kira -kira antara 2 dan 5% orang dengan hipotiroidisme subklinis berkembang setiap tahun menjadi hipotiroidisme klinis , perkembangan ini berbanding lurus dengan keberadaan antibodi antitiroid. Namun, sekitar 5% pasien dengan hipotiroidisme subklinis kembali normal setelah sekitar satu tahun evolusi. Inilah yang kita kenal sebagai hipotiroidisme sementara. Selebihnya ia tetap tinggi dan berkembang.
Hipotiroidisme subklinis tidak menunjukkan gejala . Namun, beberapa pasien berkonsultasi karena gejala yang sesuai dengan hipotiroidisme ringan, sesuatu yang terkadang juga terjadi pada orang dengan hormon yang sangat normal. Meskipun pada kelompok terakhir ini, kehadiran gejala hipotiroid sangat luar biasa. Peningkatan LDLc, disfungsi jantung seperti penurunan kontraktilitas miokard, munculnya gejala neuropsikiatri, tetapi semuanya sangat ringan, telah dijelaskan.
Antara 2 dan 5% berkembang menuju hipertiroidisme klinis.
Diagnosa
T4 bebas normal dan TSH lebih besar dari 4,5mIU/L seharusnya cukup untuk diagnosis, meskipun akan lebih mudah untuk memisahkan kelompok yang sudah memiliki TSH lebih besar dari 10mIU/L. Pada pasien tersebut perlu dilakukan penetapan antibodi antitiroid (AAT), terutama anti TPO. Positif ini menunjukkan perkembangan penyakit dan membantu untuk membuat keputusan untuk mengobati kondisi tersebut.
Perlakuan
Pengobatan seseorang dengan T4 dan TSH bebas normal antara 4,5-10mIU/L dan AAT (-) tidak diperlukan. Dianjurkan untuk mengulangi analisis dalam periode antara 2 dan 6 bulan untuk membandingkan evolusi analitis bersama dengan kemungkinan munculnya gejala. Pasien yang sama, tetapi dengan TSH>10 mIU/L, perlu dinilai apakah akan diobati atau tidak.
Dalam beberapa tahun terakhir saya telah melihat beberapa kasus pasien di mana penyebab hipotiroidisme subklinis adalah ditinggalkannya garam beryodium. Di sini pemberian yodium (200 mcg/hari) dan kembalinya ke garam beryodium mungkin cukup untuk menormalkan fungsi tiroid. Jika pasien, selain TSH >10mIU/L, menunjukkan AAT (+), pengobatan dengan tiroksin dapat dimulai untuk mengontrol disfungsi tiroid progresif. Beberapa dan jarang pasien, dengan anti TPO (-), dapat menunjukkan kondisi yang dikenal sebagai atrofi tiroid idiopatik.
Palpasi tiroid lebih kencang dari biasanya dalam konsistensi, umumnya mirip dengan Hashimoto. Ketika keputusan dibuat untuk memulai pengobatan, dosis tiroksin tidak akan pernah lebih besar dari 50 mcg/hari, dan disarankan untuk memulai dengan 25 mcg/hari dan dievaluasi setelah 2 bulan. Agen penurun lipid tidak boleh ditambahkan sampai dipastikan bahwa, dengan kontrol tiroid kembali normal, dislipidemia tetap ada.
Hubungan antara normalisasi hormonal dan perbaikan klinis, jika ada gejala, diragukan, meskipun ada beberapa studi double-blind pengobatan hipotiroidisme subklinis, tiroksin/plasebo, memperbaiki gejala pasien yang terkena. Dalam kasus saya, saya merawat pasien dengan hipotiroidisme subklinis dengan TSH>10mIU/L dan AAT (-) dengan dosis tiroksin yang meninggalkan TSH antara 1 dan 3mIU/L, dan saya mengevaluasinya kembali antara 2 dan 6 bulan kemudian.
